갑상선암프로토콜

갑상샘암은 순한 암과 말을 듣는데(아마 생존율이 높아서인지도 모릅니다)누군가에게는 심한 암이 되기도 합니다.암 중에 순한 암은 없습니다.갑상선 암에는 크게 4개, 갑상선 유두 암 생존율은 높은 반면, 여포 암 생존율은 매우 낮습니다.갑상선 암 환자가 많음에도 그동안 프로토콜 자료를 업로드할 수 없었습니다.여기 몇분의 갑상선 암 환자 분을 알고 자료를 살펴보고 올릴게요.흥미롭게도 일부러 환자의 갑상선 기능을 억제하는 경우에 환자의 생존율이 개선됐다는 연구가 있어 우선 소개합니다.

갑상선 기능 저하에 대한 T3/T4영양 제시 상하부는 TRH호르몬을 통해서 뇌하수체에 신호를 보냅니다.뇌하수체는 TSH호르몬을 매개로 갑상선에 신호를 송신합니다.결과적으로 갑상선은 T3만 아니라 T4호르몬도 생산하기 시작합니다.그러나 갑상선에서 생성되는 호르몬의 대부분(95%)은 T4(티록신)이며 T3(트리오 도치로닝)는 T4를 기반으로 다른 기관에서 생성되지만, 대부분은 간장에서 생성됩니다.T3는 T4에서 1개의 요오드가 절단된 결과 생성되는 활성 형태의 갑상선 호르몬입니다.2015년의 한 연구에서 23명의 IV기 암 환자는 갑상선 호르몬 T4값을 내리는 저 티록신 혈증을 유도하고 치료를 받았습니다.이 T4고갈 요법은 대부분 예상 생존 기간을 훨씬 넘습니다.그들은 단순히 일반적인 약물의 도움으로 갑상샘의 활동을 낮추고 동시에 T3캡슐의 경구 투여에 의해서 T3를 보충함으로써 이것을 달성했습니다.갑상선 기능이 떨어진 환자의 경우 예전 T4서플리먼트를 마신 경우는 T4서플리먼트를 중단하고 T3캡슐에 교환하면 좋았습니다.그 결과 T3는 정상 범위를 유지한 반면 T4는 정상 범위 이하로 밀렸습니다.의학적으로 유발된 갑상선 저 티록신 혈증은 동정심이 필요한 암 환자의 생존을 연장할 수 있습니다:관찰 연구 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25410096/

신생물의 자연적 경감(SR)는 희귀 생물학적 사건입니다.사건과 메커니즘을 이끌어 내는 증거를 제공하는 리포트는 거의 없습니다.점액 수증 혼수 상태에 따른 폐 암의 SR에 대한 문헌의 유일한 사례는 갑상선 호르몬 결핍으로 인한 전체 종양 세포 자멸의 사례했다고 제안하고 있습니다.집합적 데이터를 검토한 결과 갑상선 호르몬이 다면 발현성 신생물(pleiotropic neoplasia)를 조절하고 갑상선 기능 저하증이 세포 자살의 역 치를 낮추기로 신생물이 자발적이고 치료로 퇴행하는 경향을 향상시킬 수 있음을 시사하고 있습니다.멜라토닌은 TSH상승을 유도합니다.키톨ー다 같은 면역 항암제는 갑상선 기능 저하를 일으킬 가능성이 있습니다.T4를 고갈시킨다고 암의 성장을 멈추고 T3는 환자가 갑상선 기능의 부족을 느끼지 않도록 사용됩니다.이 효과는 유방 암, 췌장 암, NSCC, 폐.RCC, HNSCC, HN암 등 다양한 신경 교종이 포함됩니다.저용량 날 트렉 손:갑상선 대체제를 복용하는 LDN을 복용하는 환자는 종종 호르몬을 낮출 수 있다고 널리 보고되고 있습니다.LDN에 의한 면역 정상화 효과가 자기 면역 과정을 늦추기 때문에 용량이 증가합니다.

인기글

갑상샘암의 기본 정보 갑상샘암은 목 아래에 있는 작은 나비 모양의 샘인 갑상선에 영향을 주는 암의 일종입니다.갑상선 암은 또, 내분비 암의 가장 일반적인 타입의 1개입니다.갑상선 암은 30대 이상으로 잘 보이지만 모든 연령층에서 발생합니다.여성은 남성보다 이 암에 걸릴 가능성이 높습니다.머리·목의 방사선 노출은 갑상샘암의 일반적인 위험 인자의 1개입니다.4가지 유형의 갑상샘암은 다음과 같습니다.유두형 갑상샘암 유두형 갑상선 암은 가장 일반적인 타입으로 전체 갑상샘암의 약 70~80%를 차지하고 있습니다.유두상 갑상선 암은 모든 연령층에서 발생할 수 있습니다.천천히 자라는 경향이 있어 자주 목의 임파절에 퍼집니다.그러나 유두 암은 다른 많은 암과는 달리 림프절에 퍼진 경우에도 일반적으로 뛰어난 예후를 나타냅니다.여포성 갑상선 암여포성 갑상샘암은 미국 전체의 갑상샘암의 약 10~15%를 차지하고 있습니다.여포성 암은 목의 임파절에 퍼지는데 유두암보다 훨씬 일반적이지 않아요.여포성 암은 또 유두 암보다 먼 장기, 특히 폐나 뼈로 번질 가능성이 높습니다.유두 암, 여포성 갑상샘암은 분화하기 쉬운 갑상선 암(DTC)이라고도 불리고 있습니다.이 책자의 정보는 분화된 갑상선 암에 관한 것입니다.이하 목록에 등재되지 다른 타입의 갑상선 암은 다른 책자에서 대접을 받습니다.갑상샘 수질 암 갑상선 수질 암(MTC)은 전체 갑상선 암의 약 2%를 차지합니다.모든 MTC의 약 25%가 가족 내에서 발생하고 다른 내분비 종양과 관련이 있습니다(갑상선 수질 암 팜플렛 참조).영향을 받은 사람의 가족에서 RET라 암 유전자의 유전적 돌연변이에 대한 검사는 갑상선 수질 암의 조기 진단으로 이어지고 결과적으로 근치적 수술로 이어질 수 있습니다.반대 형성 갑상샘암 반대 형성 갑상샘암은 가장 진행하는 공격적인 갑상선 암인 치료에 반응할 가능성이 가장 낮습니다.반대 형성 갑상샘암은 매우 드물다, 갑상선 암 환자의 2%미만에서 발견됩니다.(반대 형성 갑상선 암 팜플렛 참조)갑상선 암의 초기 증상 갑상샘암의 초기 단계에는 징후나 증상이 없는 경우가 있습니다.그러나 병이 진행되면서 다음과 같은 많은 암 증세가 나타나는 일이 있습니다.이런 증상들의 대부분은 다른 비 암성 건강 상태에서도 나타나는 일이 있으며 반드시 갑상선 암에 의한 것은 아닙니다.다만 목의 암에 관련된 징후나 증상이 나타나면 즉시 의사에게 상담하세요.- 빠르게 성장할 수 있는 목의 덩어리(결절)-목 쉰 소리와 기타의 음성 변화의 증가-호흡 곤란- 삼키기 어려운-지속적인 기침:감기 때문이 아닙니다.-귀까지 오르는 목과 목의 통증-목에 통증 없이 부은 갑상선 암 치료 옵션 갑상선 암의 치료는 암의 유형, 암의 확산 정도 또는 단계 일반적인 건강 상태 및 환자의 병력 등 다양한 요인에 의해서 결정됩니다.대부분의 경우 갑상선 암은 치료로 치료할 수 있어요.갑상선 암 환자는 갑상선을 제거하기 위해서 수술을 받아야 하며 그 뒤 자주 갑상선 호르몬 요법으로 치료를 받습니다.방사성 요오드 치료는 갑상선 제거 후 수술 중에 제거되지 못하는 나머지 갑상선 조직을 파괴하기 위해서 자주 사용됩니다.갑상샘암의 다른 치료에는 방사선 요법, 화학 요법, 표적 약물 요법 및 지지(완화)치료가 포함됩니다.환자가 사용하는 치료법에 관계 없이 좋은 영양(천연 식품/보조제에 의한)은 환자의 힘을 높이고 암 및 치료 효과를 관리하는 데 중요합니다.더 자세한 갑상선 암에 대해서 알아보고 https://blog.naver.com/sunsailor/222553623329

갑상선암 가이드 이 자료는 미국 갑상선암협회가 참고했습니다. https://www.thyroid.org/thyroid-cancer/ 유두 및 여···blog.naver.com

갑상샘암의 대사 갑상샘암의 일반 대사 MCT는 젖산, 피루브산, 케톤체를 수송하는 단백질입니다.TOMM20과 MCT1은 OXPHOS의 바이오 마커입니다.MCT4는 그 과정의 바이오 마커입니다.두경부 암에서의 MCT4의 높은 발현은 암 재발과 더 진행한 무기와 관련이 있습니다.PTC암은 TOMM20의 높은 발현을 나타내지만 정상 갑상선에서는 낮은 발현을 나타냅니다.CAF(암 관련 섬유 아세포)의 MCT4의 발현은 진행성 PTC와 비 진행성 PTC와의 사이에 통계적인 차이가 있습니다.ATC암은 미국 암에 비해서 TOMM20과 MCT1발현이 높고 이는 PTC(TOMM20은 높은 MCT1은 낮은)와는 다릅니다.MTC1의 높은 발현은 더 많은 피루브산과 락트산이 고강도 OXPHOS때문에 종양 세포에 들도록 하고 종양 세포에서 상당한 이점을 가져옵니다.ATC와 PTC와의 MCT1발현의 차이가 예후의 차이와 관계가 있을 겁니다.포도당 대사-PTC환자는 GLUT1의 발현이 높고 전체 생존 기간이 더 짧더라구요.-HK2양성 수질 암 환자는 전체 생존 기간과 무병 생존 기간이 더 짧더라구요.-MCT4양성 PTC환자는 MCT4음성 환자보다 전체 생존 기간이 짧더라구요.-GLUT1과 MCT4이 고도로 발현한 때 분화도가 낮은 갑상선 암 환자에서 주로 진행 생존과 전체 생존이 유의하게 감소했습니다.-GLUT1, HK(헥소키나아제)PKM2및 젖산 탈수소 효소(LDH) 같은 다양한 관련 분자가 갑상샘암의 대사에 중요한 역할을 합니다.아미노산 대사 세린/글리신 대사:이 대사의 발언은 PDTC/PTC에서 높은, MTC/FTC에서 더 낮습니다.PTC에서는 BRAFV600E가 있는 조직 쪽이 비쌉니다.글루타민 대사:종양 GLS1및 GDH발현이 높은 순서에서 낮은 순서는 ATC, PTC, FTC및 FA였다.종양 ASCT2의 발현은 MTC로 높아지만, FTC에서는 낮았어요.종양 GLS1및 종양 GDH발현은 BRAFV600E가 없는 PTC보다 BRAFV600E돌연변이의 한 PTC로 많았습니다.돌연변이. 그래서 난포 분화가 많을수록 GLS1및 GDH의 발현이 낮아지는 경향이 있습니다.다른 종양에서 글루타민 대사 관련 단백질(GLS1, GDH및 ASCT2)도 종양 침습과 관련이 있다고 보고되고 있습니다.가능한 메커니즘은 다음과 같습니다.우선 전술한 것처럼 ATC는 갑상선 암의 다른 아형보다 대사 활성이 높습니다.글루타민 대사는 종양 전이에서 중요한 역할을 합니다.둘째, ATC는 보다 높은 HER-2발현과 Wntβ-카테닝 경로 활성화를 갖고 있는 것으로 나타났습니다.HER-2및 β-카테닝 경로는 글루타민 대사의 증가와 관련이 있다고 보고되고 있습니다.갑상샘암의 BRAF돌연변이와 대사-BRAFV600E돌연변이는 PTC의 18F-FDG흡수율 및 GLUT1발현율과 관련이 있다고 제안하고 있습니다.-PTC의 BRAF돌연변이가 18개의 F-FDGPET/CT치와 유의하게 관련되어 있음을 발견하였습니다.-BRAF양성 PTC에서 GLUT1및 GLUT3의 발현이 유의하게 증가했습니다.-DTC로 BRAFV600E양성 환자는 야생형 BRAF보다 18F-FDG흡수가 고의로 높았어요.-BRAF돌연변이는 갑상선 암 세포의 포도당 대사뿐만 아니라 아미노산 대사에도 영향을 미칩니다.-BRAFV600E돌연변이가 있는 PTC는 비 돌연변이에 비해서 대사 관련 단백질의 발현이 높아 18F-FDG흡수가 증가했습니다.이는 양성 BRAF돌연변이의 한 PTC가 더 나쁜 예후를 가질 이유를 설명할 수 있어요.갑상샘암의 예후를 나타내는 바이오 마커 섬유 아세포 발현이 낮은 MCT4염색이 있는 종양 중 어느 것도 진행성 질환 또는 침습적 특징을 보이지 않았다.GLUT1및 LDHA 같은 해당 과정 관련 단백질과 GLS1, GDH및 ASCT2 같은 글루 대사 관련 단백질은 갑상샘암의 침습성 및 예후와 관련이 있습니다.HK2는 MTC의 예후와 관련이 있습니다.치료 목표로서의 글루타민 대사 방사성 요오드 내화성 DTCC, ATC및 MTC의 치료에는 새로운 표적이 필요합니다.티로신 저해제 및 티로신 인산화 효소 활성 억제가 포함됩니다.그러나 이에 대한 임상은 만족하지 못하고 부분 반응률은 불과2~45%입니다.가능한 전략은 글루 대사 효소 활성을 감소시키거나 글루타민 흡수를 감소시키거나 하는 것입니다.치료 표적으로 포도당 대사 종양 포도당 대사를 표적으로 하는 연구는 몇년째 계속되고 있어 갑상선 암 분야에서 2-deoxyglucose 같은 해당 분해 억제제는 동물 모델에서 ATC를 우선적으로 표적으로 하고 있는 것을 알았습니다.방사성 요오드 내화성 갑상선 종양은 18건의 FDG-PET스캔으로 양성으로 되기 때문에 대사 관련의 표적 치료에 적합합니다.게다가 MCT1억제제는 악성 종양 치료 때문에 테스트 중이며 ATC치료에 유용할지도 모릅니다.OXPHOS억제제는 갑상선 암으로 효과적인 항암제일지도 모릅니다.예전에는 FDA가 승인한 강력한 OXPHOS억제제는 없었습니다.PTC환자에서 약한 OXPHOS억제제 메토호밍이 PTC에서 활성인 것을 나타내는 데이터가 있습니다.메토호밍은 DTC를 가진 피험자의 후진적 코호ー토에서 입증되었듯이, 보다 높은 반응률을 나타냅니다.메토호밍은 암 세포로 세포 자멸 죽음을 유도하고 PTC이종 이식 모델로 종양 성장을 감소시킵니다.DTC환자의 단일 기관 관찰 연구에 따르면 메토호밍에서 치료를 받은 개인은 종양의 크기가 작고 종양의 성장을 억제할 가능성을 나타냅니다.그러나 갑상선 암에 대한 메토호밍의 유익한 효과는 미토콘드리아 효과 때문이 아니라 인슐린 감작을 통해설지도 모릅니다.또 메토호밍은 TSH치를 감소시키고 갑상선이 암세포의 성장을 억제할 수 있습니다.갑상선 암 프로토콜*직로후에낫크과 아스피린은 함께 복용해서는 안 됩니다.*이하의 프로토콜을 모두 처방되거나 모두 구입하라는 것은 아닙니다.본인이 판단하고 효율적인 약물/영양제를 선택하고 기능 의학 병원에서 처방되거나 해외 직접 구입하세요.영양제 구입 방법은 나의 블로그나 카페의 추천 제품 게시판 또는 보조제 구입처 게시판에 나오고 있습니다.https://blog.naver.com/sunsailorhttps://cafe.naver.com/starvecancerMCT1/4억제:직로후에낫크(NSAID), 케르세틴 아스피린, 피세칭, 제니스 태인, 카테킨, 구라 비올라 OXPHOS억제:메토호밍 GLUT1억제:자지앙, 슈그 렛, 포시가, 직로후에낫크 기타 미 분류 로울러 다진 카 규민 살리노마이신 스타틴 프로프라노로ー루 단식 타리 도이 벨 메일 펙틴과 크로 사마 야오빈 바 메일 길 스티눅레사마노이도 병원/G EBCE세칭, 제니스 태인, 카테킨, 구라 비올라, 카ー 규민, EGCG, 서울 설 산, 호노키오ー루, 프테로스칠벵 해당 억제는 오히려 형성 갑상선 암종 종양 대사를 변경하는 기존 화학 요법 및 방사선에 대한반응을 개선합니다 오히려 형성 갑상선 암 종양(ATC)세포는 표적화 가능한 생물학적 경로가 거의 없고 기존 약제에 대한 내성과 연관된 중간엽 표현형을 나타냅니다.포도당 이화 작용의 일반화된 의존은 항 당분 해제의 효과에 민감하게 됩니다.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3856684/

https://www.youtube.com/watch?v=YcHoz7fzHT8&pp=ygUY6rCR7IOB7ISg7JWU7ZSE66Gc7Yag7L2c